TİP 2 DİYABET
Tip 2 diyabet, daha önce ‘’insüline bağımlı olmayan diyabetes mellitus’’
veya ‘’erişkin diyabeti’’ olarak tanımlanmıştır. Bu hastalarda ilerleyen tarzda beta hücre bozukluğu ve insülin direnci vardır. Tip 2 diyabetlilerin üçte birinde yaşamı süresince mutlaka insülin kullanmak zorunluluğu ortaya çıkar. Tip 2 diyabet sıklığı son yıllarda şişmanlığın artmasına paralel olarak hızla artmaktadır. Dünya Sağlık Örgütü 2025 yılında dünyada 300 milyon kişide diyabet hastalığının gelişeceğini düşünmektedir. İlginç olanı ise daha çocukluk yaşlarında tip 2 diyabetin artık sık görülmeye başlanmasıdır.
Tip 2 şeker hastalarının kanlarında hafif bir iltihabi durumu gösteren CRP ve IL-6 düzeylerine artış saptanır. Yaş, hareketsizlik, karbonhidrattan zengin beslenmek, sigara, psikolojik stres ve düşük doğum ağırlığı tip 2 şeker hastalığı gelişme riskini artırır. İmmün sistemin uyarılması bu olayda rol oynamaktadır. Yorgunluk, uyku bozukluğu ve depresyon gibi şeker hastalığının diğer özellikleri kanda sitokinlerin artmasına bağlıdır.
a) Tip 2 diyabetin özellikleri :
-Bu hastalarda insülinin çalışması bozuk olduğu gibi salgısı da bozuktur
-Genellikle30 yaştan sonra görüklürse de, her yaşta olabilir
-Hastaların %80’ninde şişmanlık vardır, ancak şişman olmayanlarda da tip 2 diyabet gelişebilir. Şişman kişilerde kilo vermekle kan şekerinde önemli oranda düzelme görülür.
-Tip 2 diyabet çok su içme, çok idrara çıkma gibi şikayetler olmadan da ortaya çıkabilir.
- Şeker hastalığına bağlı göz, sinir ve damar hastalıkları birlikte olabilir
-Genetik yatkınlık ve kilo alma en önemli risk faktörleridir.
-Bu hastaların kanlarında tip 1 diyabetlilerde olduğu gibi antikorlar bulunmaz.
b) Tip 2 Diyabetin Temel Özelliği: İnsülin Salgısındaki Bozukluktur
Pankreasdaki beta hücrelerinden insülin hormonunun salgılanması bozulmadan kan şekerinde yükselme olmaz. Bu nedenle pankreastaki beta hücrelerinin normal olarak çalışmaması Tip 2 diyabette esas problemdir. Tip 1 diyabette ise hiç insülin salgılanmaz.
Tip 2 diyabetli hastaların çoğunda kanlarında insülin hormonu yüksek olarak bulunur. Tedavi olmamış çoğu Tip 2 diyabetli hastada aynı kilodaki şeker hastası olmayan sağlıklı bir kişiye göre kandaki insülin düzeyi 2-3 kat daha yüksektir. Ancak kandaki bu yüksek insülin düzeyi şeker yüksekliği azaldıkça azalır. Yani şeker yüksekliği de insülini arttıran bir etkiye sahiptir.
OGTT dediğimiz şeker yükleme testi sırasında da kan şekeri arttıkça kanda insülin yükselir. Ancak kan şekeri 360mg/dl nin üstünde çıkınca insülin yükselmez.
Gıdalarla glukoz alınınca bağırsaklardan salgılanan (GLP-1) isimli bir hormon ile ‘’glukoza bağımlı insulinotropik peptid (GIP) ‘’isimli başka bir hormon glukozun yaptığı insülin artışını iyice arttırır. Bu nedenle tip 2 diyabetli hastalarda kan insülin düzeyi yüksek olarak saptanır.
c) İnsülin Nasıl Salgılanır?
İnsülin hormonu, karnımızda midenin altında bulunan pankreas bezindeki beta hücrelerinden salgılanır. Pankreas bezinden insülin salgılanması beta hücresinin dışındaki glukoz konsantrasyonuna göre ayarlanır. Kanda şeker artınca ilk 1-2 dakika içinde pankreasdan insülin salgısı hızlı olur ve buna ‘’ilk faz insülin salgısı’’ denir. Bu salgı dönemi 3-7 dakika sürer. Daha sonra ikinci faz denen salgı oluşur ki, bu yavaş bir insülin salgılanmasıdır ve devamlıdır.
OGTT sırasındaki kan şekerlerinin ortalaması, beta hücre fonksiyonu hakkında bilgi verir ve şeker ortalaması yüksekse beta hücresi iyi çalışmıyor demektir.
Bu nedenle Tip 2 diyabetin gelişiminde beta hücre fonksiyonu büyük önem taşır. Normal glukoz toleransı olan kişilerde bile beta hücre fonksiyon bozukluğu olabilir. Bu kişilerde ilk faz insülin salgısı bozuktur.
Tip 2 diyabetli hastalarda İlk anormallik ilk faz insülin salgısındaki bozukluktur.. Ancak bu bozukluğu bilimsel olarak saptamak şu anda zordur.
Karaciğer glukoz alan ve tüketen bir organ iken ilk faz insülin salgısı bozulunca glukoz üreten organ haline gelir ve kan şekerini yükseltir.
d) Tip 2 Diyabette Beta Hücre Kitlesinde Azalma oluşması:
Hafif şiddetteki Tip 2 Diabetes Mellitusta insülin salgılanması %80 oranında azalır. İleri evrede şeker ve diğer besinlere karşı insülin salgısı yoktur. Bu nedenle beta hücre sayısında azalma vardır. Otopsi çalışmaları da bunu desteklemiştir. Beta hücre kitlesi maalesef henüz herhangi bir yöntemle .................More Read....
Konuyu Hazırlayan: Yük. Bio Olcay Irmak
Anemi (Kansızlık) hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre dünya sağlık örgütü tarafından kabul edilen kriterlerin altında kalmasıdır. Bu kriterler erişkin erkeklerde 13 g/dL, kadınlarda 12 g/dL nin altı kabul edilir. 6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda 11 g/dL nin, 6-14 yaşlarda 12 g/dL nin altı anemidir.
En sık rastlanan anemi türleri demir eksikliğine bağlı anemi, Folik asit eksikliğine bağlı anemi, Vitamin B-12 eksikliği anemisidir. Bunları kısaca tanımlayalım:
Demir Eksikliği Anemisi
Tanım olarak düşük miktarda demire bağlı olarak kanın kırmızı hücrelerindeki azalmadır. Kansızlığın en sık görülen şekli budur. Demir, kanda oksijen taşıyan pigment olan hemoglobinin önemli bir parçasıdır. Demir eksikliğinin nedenleri :
Diyette az miktarda alınma,
Vücut tarafından az miktarda emilimi
Kronik kanamalar (ağır adet kanaması dahil)
Örneğin: burun kanamaları, hemoroid, mide yada barsak ülseri, polip, gastroenterial kanser gibi … Çocuklarda kurşun zehirlenmesi sonucunda da demir eksikliği anemisi görülür. Vücutta ve kemik iliğindeki demir depolarının harcanması sonucu kansızlık yavaş yavaş gelişir. Genellikle kadınlarda demir depoları daha azdır.
Yüksek risk grubu içerisinde doğurganlık çağında olan ve adet dönemi nedeniyle kan kaybı olan kadınlar, demir ihtiyacı artmış gebe veya emziren kadınlar, çocuklar ve diyetinde yeterli oranda demir bulunmayan kişiler bulunmaktadır. Kan kaybına bağlı risk faktörü arasında peptik ülser, barsak kanseri, rahim kanseri, uzun dönem aspirin kullanımı sayılmaktadır.
Demire bağlı aneminin kendine özel bulgular nelerdir ?
Yiyecek dışındaki şeylere istek. Örneğin: toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi…
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik: kaşık biçimi almaları gibi…
Tahriş olmuş dil
Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.
Hangi besinler demir açısından zengindir?
Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.
Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.
Tedavi olarak ne uygulanır?
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.
Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.
İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.
Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmadığı durumlarda kan hücresi üretimi azalmaya başlar. Bu durum sonunda anemi görülür. Folik asitin emilimini ve metabolizmasını etkileyen en önemli madde alkoldür. Bu sebeple folik asit eksikliğine bağlı anemi en çok alkoliklerde görülür. Ayrıca keçi sütü ile beslenmekte folik asiti düşürür. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, ağızdan alınan doğum kontrol hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.
Folik Asit Eksikliğine Bağlı Aneminin .................More Read....
Karaciğer Hastalıkları Ders Notu
Bu patoloji ders notu, tıp fakültesi 3. sınıf öğrencilerine karaciğer hastalıkları konusunda bilgi vermek için hazırlanmıştır. Buradaki bilgiler, başka kaynaklardan elde edilebilecek daha ayrıntılı bilgilerin gözden geçirilmesine yardımcı olmayı amaçlamaktadır. (Güncelleme: Şubat 2004. Bu ders notunun resimlendirilmesi henüz tamamlanmamıştır).
——————————————————————————–
Karaciğerin İşlevleri ve Mikroanatomik Yapısı
Karaciğer Hastalıklarının Sık Görülen Nedenleri
Karaciğer Hastalıklarının Klinik Görünümü
Hepatosellüler yetersizlik
Portal hipertansiyon
Karaciğer Hastalıklarında Tanı Yöntemleri
Karaciğerde Nekroz ve Rejenerasyon
Doğumsal Hastalıklar
Metabolik Hastalıklar
Dolaşım Bozuklukları
Sarılıklar
Hepatitler
Akut viral hepatitler
Kronik viral hepatitler
Otoimmün hepatit
Alkolik Karaciğer Hastalığı
Alkolik yağlı karaciğer
Alkolik hepatit
Alkolik siroz
Siroz Nedenleri ve Genel Özellikler
Patolojik özellikler
Sınıflandırma
Patogenez
Klinik bulgular
Biliyer Siroz
Sekonder biliyer siroz
Primer biliyer siroz
Primer sklerozan kolanjit
Diğer Siroz Türleri
Hemokromatosis
Wilson hastalığı
Alfa-1 antitripsin eksikliği
Gebelikte Görülen Karaciğer Hastalıkları
Gebelik toksemisi
Akut karaciğer yağlanması
Tümörler ve Tümör Benzeri Lezyonlar
Nodüler hiperplaziler
Adenomalar
Hepatosellüler karsinoma
Kolanjiyosellüler karsinoma
Diğer tümörler
——————————————————————————–
Karaciğerin İşlevleri ve Mikroanatomik Yapısı
Karaciğerin işlevleri şöyle sıralanabilir:
Besinlerdeki karbonhidratların, lipidlerin, proteinlerin ve vitaminlerin işlenmeleri,
portal dolaşımdaki parçacıkların fagositozu,
serum proteinlerinin üretimi,
kandaki metabolitlerin biyodönüşümlerinin sağlanması,
endojen atıkların ve bazı eksojen zararlıların detoksifikasyonu,
safra üretimi.
Karaciğer hastalıklarının bu organı morfolojik olarak nasıl etkilediğinin anlaşılması için, mikroanatomik yapının anımsanması gerekir. Hepatik asinüs modeli; kanın arteriyel ve portal venöz damarlar ile karaciğer parankimine ulaşıp, kordonlar biçiminde dizilen hepatositlerce işlendikten sonra (v. hepatica’nın başlangıcı olarak düşünülebilecek) terminal hepatik venüllere (lobüler modele göre vena centralis olarak adlandırılırlar) dökülmesi temel alınarak oluşturulmuştur. Bu model, hepatositleri, bol oksijenli kandan yararlanma derecelerine göre üç alanda gruplar: En iyi kanlanan periportal kısım “alan 1″, en az kanlanan perivenüler kısım “alan 3″ olarak adlandırılır. İskemik olaylardan en çok 3 üncü alandaki hepatositlerin etkilenmeleri bu modelle kolayca açıklanabilmektedir. Safra akımı, kabaca, kan akımının tersi yolu izleyerek (alan 3′den alan 1′e doğru) karaciğer parankimini portal alanlardan terk eder.
Karaciğer parankimi belli işlevleri üstlenmiş kesin sınırlarla ayrılan bölümler içermez; her hepatosit karaciğere ait her işlevi yerine getirebilir. Ancak; alan 1′deki hepatositler daha çok glukoneogenesis, yağ asidi oksidasyonu, amino asit parçalanması, kolesterol üretimi ve safra asidi sekresyonu ile ilgili görevler üstlenirken; alan 3′teki hepatositler glikoliz, lipogenesis, detoksifikasyon gibi işlevlere ağırlık verir. Karaciğerdeki hücrelerin %65′ini, karaciğer hacminin %80′ini hepatositler oluşturur. Parankimde, hepatositlerin dışında Kupffer hücreleri (sinusoidal makrofajlar) ve perisinusoidal yıldızsı hücreler (Ito hücreleri) bulunur.
Karaciğer; büyük damarlarının ve ana safra dallanma biçimine göre segmentlere ayrılır. Bunlar hemen yalnızca cerrahi açıdan önemlidir.
Sayfa başına dön!
Karaciğer Hastalıklarının Sık Görülen Nedenleri
Viral enfeksiyonlar
Hepatotropizm gösteren bazı virüsler akut veya kronik hepatite yol açabilirler. Kronik hepatit, siroza dönüşebilen bir karaciğer hastalığıdır. Virüslerin neden olabileceği tablolar arasında ölümcül bir kanser olan hepatosellüler karsinoma da sayılabilir. Dünya ölçeğinde düşünüldüğünde, karaciğerin en önemli hastalığı viral enfeksiyonlarıdır.
İlaçlar .................More Read....