Konuyu Hazırlayan: Yük. Bio Olcay Irmak
Anemi (Kansızlık) hemoglobin miktarının yaş ve cinsiyete göre dünya sağlık örgütü tarafından kabul edilen kriterlerin altında kalmasıdır. Bu kriterler erişkin erkeklerde 13 g/dL, kadınlarda 12 g/dL nin altı kabul edilir. 6 ay ile 6 yaş arası çocuklarda 11 g/dL nin, 6-14 yaşlarda 12 g/dL nin altı anemidir.
En sık rastlanan anemi türleri demir eksikliğine bağlı anemi, Folik asit eksikliğine bağlı anemi, Vitamin B-12 eksikliği anemisidir. Bunları kısaca tanımlayalım:
Demir Eksikliği Anemisi
Tanım olarak düşük miktarda demire bağlı olarak kanın kırmızı hücrelerindeki azalmadır. Kansızlığın en sık görülen şekli budur. Demir, kanda oksijen taşıyan pigment olan hemoglobinin önemli bir parçasıdır. Demir eksikliğinin nedenleri :
Diyette az miktarda alınma,
Vücut tarafından az miktarda emilimi
Kronik kanamalar (ağır adet kanaması dahil)
Örneğin: burun kanamaları, hemoroid, mide yada barsak ülseri, polip, gastroenterial kanser gibi … Çocuklarda kurşun zehirlenmesi sonucunda da demir eksikliği anemisi görülür. Vücutta ve kemik iliğindeki demir depolarının harcanması sonucu kansızlık yavaş yavaş gelişir. Genellikle kadınlarda demir depoları daha azdır.
Yüksek risk grubu içerisinde doğurganlık çağında olan ve adet dönemi nedeniyle kan kaybı olan kadınlar, demir ihtiyacı artmış gebe veya emziren kadınlar, çocuklar ve diyetinde yeterli oranda demir bulunmayan kişiler bulunmaktadır. Kan kaybına bağlı risk faktörü arasında peptik ülser, barsak kanseri, rahim kanseri, uzun dönem aspirin kullanımı sayılmaktadır.
Demire bağlı aneminin kendine özel bulgular nelerdir ?
Yiyecek dışındaki şeylere istek. Örneğin: toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi…
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik: kaşık biçimi almaları gibi…
Tahriş olmuş dil
Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.
Hangi besinler demir açısından zengindir?
Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.
Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.
Tedavi olarak ne uygulanır?
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.
Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.
İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.
Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmadığı durumlarda kan hücresi üretimi azalmaya başlar. Bu durum sonunda anemi görülür. Folik asitin emilimini ve metabolizmasını etkileyen en önemli madde alkoldür. Bu sebeple folik asit eksikliğine bağlı anemi en çok alkoliklerde görülür. Ayrıca keçi sütü ile beslenmekte folik asiti düşürür. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, ağızdan alınan doğum kontrol hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.
Folik Asit Eksikliğine Bağlı Aneminin .................More Read....
Karaciğer hastalıklarında patolojiler
Karaciğer hastalıklarında hücre harabiyeti ve kolestaz iki önemli patolojidir.
Karaciğer hücre harabiyeti
Hepatitler, karaciğer hücrelerinin enflamasyonudur. Hepatitler, viral, bakteriyel, spiroketal, paraziter kökenli olabilirler. Akut viral serum hepatitinden (hepatit B) sonra kronik hepatit oluşabilir.Siroz, karaciğerde karaciğer hücrelerinin yerini bağ dokusu almasıyla karakterizedir. Kloroform, CCl4 , fosfor, cıva, kurşun, izoniazid, PAS, etil alkol gibi maddelerin uzun süre alınması karaciğerde kronik yangılara, yağlanmaya ve siroza neden olur.
Bir mantar zehiri olan falloidin ve a-amanitin, spesifik karaciğer hücre membran reseptörlerine bağlanarak akut karaciğer nekrozu oluştururlar.
Şok veya sağ kalp yetmezliğine bağlı olarak ortaya çıkan hepatik konjesyon, karaciğer hücre harabiyetine neden olabilir.Kısmen tahrip olan veya bir kısmı çıkartılan karaciğer, kendi kendini rejenere edebilir. Rejenere olmuş karaciğer dokusu da zararlı maddelere karşı daha fazla toleransa sahiptir.
Kolestaz
Kolestaz, safranın duodenuma dökülememesi durumudur. Kolestaz, intrahepatik veya ekstrahepatik olabilir.İntrahepatik kolestaz, viral hepatitlerde, klorpromazin ve halotan gibi ilaçların etkisiyle, gebelikte, karaciğer infiltrasyonlarında, biliyer sirozda görülebilir. İntrahepatik kolestaz sıklıkla hücre harabiyeti ile birliktedir.Ekstrahepatik kolestaz, karaciğer dışı safra yollarında taş, tümör, kist, parazit ve dıştan basıya bağlı olarak oluşur.Kolestazda safranın ana komponentleri kanda artar. Kanda kolesterol artışıyla ksantomatozis, bilirubin artışıyla sarılık, safra asidi artışıyla kaşıntı meydana gelir. Safranın duodenuma dökülememesi nedeniyle yağda çözünen vitaminler emilemez. Yağda çözünen vitaminlerin gece körlüğü, kemiklerde demineralizasyon, testiküler atrofi ve ekimoz gibi eksiklik belirtileri ortaya çıkar.
Karaciğer patolojilerini belirleyen testler
Karaciğer patolojilerini belirleyen testler, karaciğer hücre harabiyetini belirleyen testler, kolestazı belirleyen testler, karaciğer disfonksiyonunu belirleyen testler ve karaciğer hastalıklarının etiyolojisini belirleyen testler olmak üzere dört gruba ayrılarak incelenebilir.
Karaciğer hücre harabiyetini belirleyen testler
Serum trasaminazlarının (ALT ve AST) tayini, serum laktat dehidrojenaz (LDH,LD) tayini, serum glutamat dehidrojenaz tayıni, izositrat dehidrojenaz tayıni, malat dehidrojenaz tayıni, alkol dehidrojenaz tayıni karaciğer hücre harabiyetini belirleyen testlerdir.Serum trasaminazları (ALT ve AST)’nın tayiniKaraciğer hücre harabiyetinde özellikle serum ALT aktivitesi artar. Hücre harabiyeti mitokondrilere kadar ilerlediğinde serum AST aktivitesi de artar. Akut viral hepatitte serum transaminazları, klinik semptomlardan 1-2 gün veya birkaç hafta önce yükselmeye başlar, 7-12. günlerde normalin 20-50 ve bazen 100 katı olmak üzere maksimum olur, 2. haftadan itibaren B tipi viral hepatitte daha yavaş olmak üzere düşmeye başlar, komplikasyon yoksa 3-5. haftada normal düzeye iner. 6 aydan sonra da serum transaminaz düzeylerinin yüksek olması kronikleşmeyi gösterir. Akut formu iki hafta içinde ölümle sonuçlanan fulminan hepatitte ilk 1-2 gün serum transaminazları yüksektir. Sonra sarılık artar fakat transaminazların libere olacağı hücrelerin tükenmesine bağlı olarak serum transaminazlarının aktivitesi düşer. Toksik hepatitte ve karaciğeri etkileyen enfeksiyöz mononükleozda da serum transaminazları yükselir. CCl4 gibi organik çözücülerle akut zehirlenmelerde çok yüksek serum transaminaz aktivitesi saptanır. Bu durumlarda AST aktivitesi daha yüksektir. Sirozda ve karaciğer karsinomlarında AST daha fazla olmak üzere serum transaminazları 4-5 kat artabilir, fakat ALT/AST oranı 1’den küçük kalır. Serum laktat dehidrojenaz (LDH,LD) tayiniAkut viral hepatitte ALT ve AST’ye göre daha az olmak üzere serum LDH aktivitesi artar; en çok da LDH5 izoenzimi yükselir. Mantar, CCl4 ve diğer maddelerle olan akut toksik karaciğer hasarlarında aşırı yüksek serum LDH aktivitesi saptanır. Enfeksiyöz mononükleoz ile oluşan hepatik hasarda LDH2 ve LDH5 izoenzimleri birlikte yükselirler. Kronik karaciğer hastalıklarında LDH aktivitesinde hafif değişiklikler olabilir.Çok yüksek LDH aktivitesi, özellikle karaciğere metastaz yapmış bir karsinomun varlığını akla getirir; ancak pernisiyöz anemi de olabilir. Serum glutamat dehidrojenaz, izositrat dehidrojenaz, malat dehidrojenaz, alkol dehidrojenaz enzimleri de karaciğer hücre harabiyetinde yükselir.
Kolestazı belirleyen testler:
Serum alkalen fosfataz (ALP) tayiniKaraciğer hastalıklarında, safra kanaliküllerini örten hücrelerin enzim üretmelerinde .................More Read....